研究发现光照影响血糖代谢机制

    大量公共卫生调查显示，夜间过多光源暴露显著增加肥胖和糖尿病等代谢疾病的患病风险。近日，中国科学技术大学生命科学与医学部薛天教授团队的最新研究成果发现，光通过激活视网膜上特殊的感光细胞，经视神经至下丘脑和延髓的系列神经核团传递信号，最终通过交感神经作用于外周的棕色脂肪组织，直接压抑了机体的血糖代谢能力。

    该团队首先对小鼠和人执行葡萄糖耐受性检测，发现数个小时的光暴露显著降低了人和小鼠的血糖耐受性。哺乳动物光感受主要依赖于视网膜上的三类感光细胞。除了视锥和视杆细胞介导图像视觉感知，光也能直接激活视网膜上的第三类感光细胞——视网膜自感光神经节细胞（ipRGC），它依靠自身表达的视黑素对波长靠近480纳米的短波长蓝光敏感。ipRGC支配诸多下游脑区进而调控如瞳孔对光反射、昼夜节律、睡眠和情绪认知功能。通过基因工程手段，该团队逐一“敲除”了以上三类感光细胞的感光能力，发现光诱发血糖不耐受由ipRGC独立介导。

    下丘脑是调控机体代谢的重要区域，其中ipRGC对下丘脑视交叉上核（SCN）核团和视上核（SON）核团发出密集的神经纤维。已知数周的异常光照模式能够通过影响SCN核团，造成小鼠生物钟节律失调，进而间接影响其血糖的代谢功能。

    研究团队还得找到光阻止血液中的葡萄糖代谢是由什么器官介导的。他们最终将目光锁定在血糖“消耗大户”——棕色脂肪组织上。

    研究团队确定了光降低血糖耐受性正是通过压抑棕色脂肪组织产热，进而减少该组织对葡萄糖的利用实现的。针对夜间光污染造成的罹患代谢疾病风险的提高，人们应考虑生活环境中夜间人造光线的波长、强度以及人在其中的暴露时长。

    （《科技日报》2.1 吴长锋）