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急性心肌梗死是威胁生命的心血管急症，支架手术是治疗心肌梗死患者最重要的手段。许多患者认为，支架术后血管被重新开通，心脏就“修好了”。但事实上，做了支架手术，并不意味着心脏病风险解除。手术几年后患者心脏功能降低，逐渐发展成心衰的情况并不罕见。
心肌梗死支架术后发生心衰的原因主要包括以下几方面：
坏死的心肌无法修复 在胚胎发育阶段，心肌细胞会大量增殖，一旦出生后就几乎不再分裂或增殖。因此，支架手术能有效疏通血管，恢复血流，但已坏死的心肌细胞无法再生。由于这部分心肌坏死，心脏收缩和泵血能力下降。这种损失不可逆，随着时间的推移，心脏的泵血效率会逐渐减弱，最终导致心衰。
缺血再灌注损伤 在支架手术后，尽管血流恢复可以补充血氧，但在此过程中，也可能会带来新的损伤，即缺血再灌注损伤。缺血再灌注过程，可引起额外的心肌损伤、细胞坏死及心脏功能障碍，并导致心脏功能进一步下降，是术后心衰的重要原因之一。心肌缺血再灌注损伤核心机制包括钙超载、炎症反应、自由基爆发和细胞凋亡激活等。
微循环障碍 支架手术虽然能够疏通血管，但部分患者由于存在远端血管微血栓、血管收缩和促炎介质导致心肌间质水肿及冠脉微血管阻塞，使得心肌不能获得有效的灌注，加重心肌损伤和功能障碍，即微循环障碍。冠脉微循环系统指直径小于150微米的微动脉、毛细血管和微静脉。由于微血管很小，往往需要通过心脏核磁共振成像等辅助判断是否存在心脏微循环障碍，因此非常隐匿，极易被忽视。严重的微循环障碍，会导致心功能进一步受损，是心肌梗死术后发生心衰的重要因素之一。
心室重构 心肌梗死后，心脏会发生“心室重构”的现象。心肌梗死后的心室重构是指由于心肌缺血坏死，心脏为适应血流动力学变化而发生的一系列结构、形态和功能的异常改变。在早期阶段，梗死区心肌细胞坏死，心室壁变薄、扩张，非梗死区心肌代偿性肥厚，以维持心输出量。而在晚期阶段，心室整体扩张、几何形态改变（如球形变），心肌纤维化加重，导致心功能进行性下降，最终引发心衰和心律失常。
炎症与神经内分泌系统失调 心肌梗死后坏死的心肌细胞会释放大量的炎症因子，激活血液中的大量炎症细胞，诱发全身炎症反应，进一步损害心脏。与此同时，神经内分泌系统也被激活。最常见的如发生交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放在早期维持血压，但长期升高会导致心肌耗氧增加和β受体下调，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，释放血管紧张素和醛固酮促进水钠潴留、血管收缩及心肌纤维化。这些都会引起心脏功能的进一步衰退，最终诱发心衰。
术后心血管疾病风险因素仍存在 虽然支架手术可以解决冠脉堵塞的问题，但心脏病的根本原因并没有得到根除。如果术后患者不改变以往高风险的生活方式，不控制高血压、高血糖、高血脂等基础病，不坚持服用心血管保护药物，心脏病的风险因素仍然存在，则可能导致支架内发生再狭窄，引起再次急性心肌梗死，并进一步加重心衰风险。
支架手术不是心脏病治疗的终点，心脏康复是一个持续的过程，术后管理和生活方式的调整对预防心衰至关重要，患者想要有效地保护心脏功能，必须遵医嘱坚持服药，定期复查心功能，还要关注心衰早期症状，同时注重营养管理的精细化，并调整生活方式。
（作者：首都医科大学附属北京朝阳医院姜文溪）
（《中国家庭报》5.12）
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