肥胖与肿瘤的“隐秘关系”

    肥胖可以理解为体内脂肪过度堆积，导致体重超出正常范围的状态。当前，肥胖已成为不容忽视的全球性健康问题，不仅影响外貌和自信心，更威胁着我们的健康。近年来，越来越多的研究表明，肥胖不仅增加心血管疾病、糖尿病等代谢性疾病的风险，还悄然提升癌症的发生概率。国际癌症研究机构（IARC）明确指出，肥胖与13种癌症风险呈正相关，包括乳腺癌、结直肠癌、胰腺癌、子宫内膜癌等。

    肥胖与肿瘤之间的关系错综复杂，涉及多种生物学机制和临床表现。

    肥胖宏观表现是体重的增加，微观表现是脂肪组织的异常增生。脂肪组织是一个活跃的内分泌器官，能分泌多种细胞因子和激素，如瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，在正常情况下对维持机体代谢平衡和免疫功能发挥着重要作用。但在肥胖状态下，脂肪组织分泌的物质和功能发生异常，导致体内激素水平失衡、慢性炎症、胰岛素抵抗等一系列代谢异常，为癌细胞的生长提供了温床。

    炎症反应的激活 肥胖状态下，脂肪组织中浸润的巨噬细胞数量增加，导致慢性低度炎症，这种炎症环境有利于肿瘤细胞的增殖和转移。如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子，在肥胖者体内水平悄然攀升，就可以加速肿瘤细胞的生长和血管的形成，为肿瘤的扩散“铺平道路”。研究数据显示，肥胖人群的CRP（C反应蛋白）浓度是正常体重者的2倍，而CRP每升高1mg/L，结直肠癌风险增加25%。

    激素水平的失衡 肥胖除了使体重增加，还会改变身体的激素水平。

    雌激素：雌激素可以说是癌细胞的“营养液”。肥胖带来的雌激素水平升高，在乳腺、子宫等组织中的过度表达与癌症的发生发展密切相关，尤其是乳腺癌和子宫内膜癌。肥胖女性绝经后，脂肪细胞生成的雌激素占全身总量的50%至100%。数据显示，BMI（身体质量指数）每增加5，绝经后乳腺癌风险升高12%。

    胰岛素与胰岛素样生长因子-1（IGF-1）：肥胖会引发胰岛素抵抗，导致促进肿瘤细胞生长的胰岛素样生长因子-1的分泌增加，这种强效的细胞增殖因子使血液中胰岛素水平比普通人高2至3倍，让肿瘤细胞得以肆无忌惮地生长。数据显示，胰腺癌患者中，BMI≥30者的死亡率比正常体重者高40%。

    代谢异常的影响 肥胖往往与代谢综合征如影随形，如高血糖、高脂血症等。这些代谢异常会通过多种途径促进肿瘤的发生和发展。例如，高血糖环境能够为肿瘤细胞提供充足的能量来源，使其得以快速增殖，威胁健康。肥胖还会影响脂肪酸的代谢，产生过多的氧化应激和自由基，损伤DNA，增加基因突变的风险。

    综上所述，体重管理在肿瘤防治中具有重要意义。通过合理的饮食、适当运动和生活方式的改变，可以有效控制体重，降低肿瘤的发生风险。同时，定期体检也至关重要，这有助于早期发现肿瘤等潜在健康问题。

    （作者：北京大学人民医院钟艳宇）

    （《中国家庭报》4.14）