令人头疼的瘙痒之谜解开

    到目前为止，湿疹和特应性皮炎引起的瘙痒被认为是由伴随的皮肤炎症引起的。但美国哈佛大学医学院科学家的新发现表明，金黄色葡萄球菌通过引发分子链反应而单独引起瘙痒，才最终导致人们抓挠的冲动。

    金黄色葡萄球菌释放出一种化学物质，可激活神经纤维上的蛋白质，从而将信号从皮肤传输到大脑。但用一种抗凝血药物去治疗，可成功阻断蛋白质的激活，从而中断“痒—抓”循环中的这一关键步骤，最大程度地减少皮肤损伤。

    研究人员将小鼠皮肤暴露于金黄色葡萄球菌中。这些动物在几天内出现了加剧的瘙痒，反复抓挠导致皮肤损伤恶化，并扩散到原来的接触部位之外。

    团队继续测试了金黄色葡萄球菌的多种改良版本，并重点研究了这种微生物在皮肤接触时释放的10种已知酶。他们接连排除了9名“嫌疑人”，结果表明，蛋白酶V8是导致小鼠瘙痒的唯一原因。

    V8通过激活PAR1蛋白质引发瘙痒，这种蛋白质存在于源自脊髓的皮肤神经元上，将各种信号（触摸、热、疼痛、瘙痒）从皮肤传递到大脑。通常，PAR1都处于休眠状态，但在与V8接触后，就会被激活。其一旦被激活，就会发出一个信号，大脑最终将其感知为瘙痒。

    这些发现可为口服药物和外用乳膏的设计提供信息，以治疗与皮肤微生物组失衡相关的各种疾病（如特应性皮炎、结节性痒疹和牛皮癣）引起的持续性瘙痒。

    （《科技日报》11.23 张梦然）