在过去的研究中,研究人员发现,将X染色体上编码谷氨酸受体GluA3的GRIA3基因从雄性小鼠体内敲除,小鼠会表现出强烈的攻击行为。所以,人类的同源基因GRIA3被学界普遍认为是人类攻击行为的易感基因之一。
南京大学科研团队联合中外学者在4个有突发攻击行为的欧洲患者中,发现他们携带有GRIA3基因的罕见变体,其中3个患者的GRIA3基因突变,导致GluA3发生G630R的氨基酸残基变化,另一个患者的基因突变导致了GluA3发生E787G的氨基酸残基变化。功能检测表明,这两种突变都造成GluA3功能的丧失,相当于信号接收器坏了。也就是说,谷氨酸结合到突变的GluA3上,不能有效传递神经信号,因此初步判断人类GluA3的功能损坏会导致攻击行为,这与上述敲除GRIA3基因的小鼠的行为一致。
除了基因突变的病人,在普通人群中是否存在影响GluA3表达水平的遗传因素,诱发了攻击行为?研究人员在GRIA3基因的192个高频单核苷酸多态性位点中,发现rs3216834位点为连续的鸟苷酸重复序列,在人群中约78%的人的rs3216834位点带有9个鸟苷酸(9G),少数人带有7G、8G、10G和11G。实验表明,10G或11G的长的鸟苷酸重复序列会严重抑制GluA3的表达水平。
随后,研究者在294位男性暴力犯罪服刑人员中发现9人携带10G,另有1人携带11G,占总体的3.4%。而在没有犯罪记录的937位社区男性中,仅有2人携带10G(0.2%),并且没有发现11G的携带者。这说明10G、11G的携带者在暴力犯罪服刑人员中远高于正常对照人群,而10G和11G严重抑制GluA3的表达,增加了攻击行为的发生风险。
(《科技日报》6.22 金凤)

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