免疫反应也会“帮倒忙”
通过空气中的飞沫进入人体后,新冠病毒似乎会附着在肺组织中的一种特定受体上。这种病毒一旦将宿主细胞的机制“劫持”,就会更多地进行自我复制。当病毒完全控制了宿主细胞,就会造成组织损伤。这将导致细胞死亡。如果大量细胞死亡,肺就无法有效运转。
其实,当免疫细胞对病毒感染进行防御时也会出现这种情况。
新冠肺炎重症患者身上出现一种临床现象——“细胞因子风暴”。“细胞因子风暴”是指免疫细胞以及将其激活的化合物(细胞因子)过度生成。大量被激活的免疫细胞可进入肺部。当免疫系统对感染产生过度反应时,免疫反应之强可能使健康的人面临出现呼吸道疾病相关并发症的风险。这将导致免疫系统对肺而不是病毒本身造成破坏。“细胞因子风暴”与以前严重急性呼吸综合征(SARS)引发的疾病和流感病毒重症患者的症状也是一致的。
细胞因子是免疫系统用作报警信标的蛋白质。细胞因子将免疫细胞召集至感染部位,后者杀死被感染的组织,从而挽救身体的其他部分。
人类依赖自身免疫系统,但在感染新冠病毒期间,当免疫系统在不受任何控制的情况下将大量细胞因子送入肺部时,这种选择性的猎杀就演变成一场混战。
人类每年都会被常见的冠状病毒感染,它们通常会导致轻微、不复杂的上呼吸道感染。但新冠病毒可引发急性呼吸窘迫。这意味着,患者的肺部会积聚液体,这是肺炎的典型特征。导致死亡的是呼吸衰竭或心脏-呼吸问题。
“细胞因子风暴”还可能对肺部产生其他影响,比如炎症,还可能引发肾衰竭,胃和肝脏也可能受到影响。
(《参考消息》2.18)